Современные возможности медикаментозного. Тяжелая бронхиальная астма Чучалин бронхиальная астма

81 - М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. - 100 000 экз.

В книге комплексно освещены все аспекты бронхиальной астмы. Описаны факторы развития, иммунопатология астмы, клиническая картина болезни, медикаментозное и климатическое лечение больных, интенсивная терапия в приступном периоде. Подробно изложена клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Книга рассчитана на терапевтов.

Предисловие

Последние 20-30 лет характеризуются ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы. По социальной значимости бронхиальная астма выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.

Благодаря активным научным исследованиям врачебная практика обогащается новыми данными, которые касаются таких аспектов, как эпидемиология, иммунопатология бронхиальной астмы. Появляются принципиально новые методы исследования функции внешнего дыхания. Изучение клинической картины бронхиальной астмы пополнилось новыми данными. Так, в последние годы освещены такие вопросы, как обмен простагландинов у больных бронхиальной астмой и непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, особенности астмы физического усилия, астмы пищевого генеза. Расширились терапевтические возможности. Оценка с современных позиций традиционных медикаментозных средств, роль и место тех, которые появились в последнее время, - это важные вопросы практической медицины, требующие регулярного освещения. "

В данной книге автор, обобщив свой многолетний опыт работы, результаты научных наблюдений и исследований на кафедре внутренних болезней II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные литературы, стремился ответить на вопросы, возникающие в повседневной клинической практике.

Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой внутренних болезней

II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова

А. Г. ЧУЧАЛИН

Издательство «Медицина», 1985

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Определение и классификация

АД - артериальное давление

БАЛТ - бронх-ассоциированная лимфоидная ткань ВГО - внутригрудной объем газа

ВИП - вазоактивный интестинальный пептид

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

IgG, IgM - иммуноглобулины КОМТ - катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ - липидный хемотаксический фактор

МВЛ - максимальная вентиляция легких

МРС-А - медленно реагирующая субстанция анафилаксии

НСПП - нестероидные противовоспалительные препараты

НХФ - высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор ОПГ - общая плетизмография

ОФВ - объем форсированного выдоха

PGE, PGF - простагландины

ПСДВ - показатель скорости движения воздуха

ФАТ - фактор активации тромбоцитов

ФВД - функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких цАМФ - циклический аденозинмонофосфат цГМФ -циклический гуанозинмонофосфат

ЭХП - эозинофильный хемотаксический пептид

ЭХФА - эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии

В большинстве существующих в настоящее время определений бронхиальной астмы в качестве критериев используются преимущественно клинические признаки. Подчеркивают генерализованность и обратимость нарушений бронхиальной проходимости, повышенную чувствительность трахеи и бронхов к физическим или химическим раздражителям, наличие ночных приступов удушья.

В нашей стране наибольшее распространение получило определение болезни, данное Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому определению, бронхиальная астма - самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком - приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

В этом определении выделены основные признаки бронхиальной астмы: гиперреактивность бронхов, проявляющаяся спазмом гладкой мускулатуры, отеком и гиперсекрецией, и развитие удушья. Г. Б. Федосеев справедливо подчеркивает, что имеющаяся гиперреактивность бронхов может обусловливаться факторами, имеющими как иммунологические, так и неиммунологические механизмы.

Факторы, провоцирующие развитие астмы, настолько многочисленны и разнообразны, а варианты течения так непохожи, что возникает предположение о существовании нескольких заболеваний, различных по патогенезу, которые объединяются термином "«бронхиальная астма».

Классификация отдельных форм бронхиальной астмы на протяжении всей истории ее изучения являлась предметом широкой дискуссии. В середине прошлого столетия интенсивно изучались неврогенные механизмы астмы и те больные, у которых неврогенный фактор был доминирующим. Следующим важным этапом было исследование аллергических реакций, их роли в возникновении и развитии бронхиальной астмьг! В начале столетия возникла анафилактическая теория бронхиальной астмы, которая в 20-е годы трансформировалась в выделение атонической (аллергической) формы астмы [Со- " сб A. F. J., Cooke R. А., 1923].

Дальнейшее изучение механизмов болезни, а также тщательный айализ клинических проявлений и особенностей течения астмы позволили установить такое многообразие форм, которое нельзя было объяснить с позиций той или иной теории. Вследствие этого появляются обобщающие работы, в которых пытаются обосновать выделение наследственной формы болезни, токсической, ч психопатической, рефлекторной.

Практическое применение и наибольшее распространение получила классификация, предложенная Rackeman (1944), согласно которой выделяют экзогенную (extrinsic) и эндогенную (intrinsic) формы бронхиальной астмы.

При экзогенной форме удается с помощью аллергологического обследования установить повышенную чувствительность, выявить аллерген или группу аллергенов и доказать таким образом аллергическую природу болезни. Если аллерген выявить не удается и природа болезни остается неясной, астму можно считать эндогенной. SJ В нашей стране чаще использовалась классификация П. К. Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой выделяют аллергическую (атоническая) и инфекционно-аллергическую формы болезни. В этой классификации нашла отражение попытка считать закономерным частое сочетание астмы с хроническим бактериальным бронхи том.

В последние 20 лет более подробно была изучена аспириновая (простагландиновая) астма, в основе которой лежат не аллергические реакции, а извращенная реакция простагландинов на нестероидные противовоспалительные средства (НСПП)У Выделена астма физического усилия, которая у некоторых больных может быть особенностью течения болезни, а у других - основным синдромом. Вновь повысился интерес к неврогенным факторам, которые могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Недостаточно изучены гормональные расстройства у больных бронхиальной астмой. Клинические наблюдения свидетельствуют о неслучайном сочетании некоторых эндокринопатий с астмой.V

Достижения последних 20-30 лет позволили конкре-" тизировать генетические формы болезни. Особого внимания заслуживают формы, при которых нарушается баланс в функциональной активности адренергических и холинер-гических рецепторов. По-прежнему подчеркивают большое значение метеорологических факторов, а также инфекционных процессов в дыхательных путях.

В результате многочисленных наблюдений и специального обследования больных астмой можно считать, что механизмы становления болезни различны, причем у одного и того же человека можно наблюдать гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам и обострение астмы, спровоцированное вирусной инфекцией дыхательных путей, клинические черты астмы физического усилия и гормональные расстройства, повышенную чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам и метеорологическим факторам, значительную психоэмоциональную лабильность.

Принципиально важным следует признать выделение бронхиальной астмы как самостоятельной нозологической единицы с учетом существования клинических форм с преобладанием различных патогенетических механизмов/

Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I. Этапы развития бронхиальной астмы

1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.

2. Клинически оформленная бронхиальная астма - после первого приступа или статуса бронхиальной астмы

П. Формы бронхиальной астмы

1. Иммунологическая форма

2. Неиммунологическая форма

III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

1. Атонический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов

2. Инфекционнозависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов

3. Аутоиммунный

4. Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений

5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений

6. Адренергический дисбаланс

7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.

Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.

IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы

1. Легкое течение

2. Течение средней тяжести

3. Тяжелое течение

V. Фазы течения бронхиальной астмы

1. Обострение

2. Затихающее обострение

3. Ремиссия

VI. Осложнения

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

Классификация Г. Б. Федосеева является одной из наиболее полных в настоящее время. Выделение предаст-мы имеет большое практическое значение. При оценке этого состояния следует принимать во внимание не только фоновые заболевания, способные трансформироваться в бронхиальную астму, но и повышенную реактивность бронхов, которую нужно считать обязательным признаком.

Важно выделять не только иммунологические формы болезни, но и клинические. Современная клиника накопила конкретный опыт по ведению больных аллергической, инфекционной формой бронхиальной астмы. Выделяют аспириновую (простагландиновую) форму болезни, астму физического усилия, неврогенную и смешанные формы болезни. В клинической практике часто выделяют стероидозависимую форму болезни.

) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка . В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком ГЭР служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса).

Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода . Этот метод дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса менее 4). О наличии ГЭРБ говорят в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН до уровня менее 4 превышает 1 ч . Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3 – 5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюксиндуцированной легочной патологии.

Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например, оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией .

Еще один метод выявления ГЭР – сцинтиграфия пищевода . Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию .

Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Терапия


Своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с БА.

Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:

– назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);

– назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);

– использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.

Общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5 – 6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 – 4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от курения, употребления алкоголя, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см .

Антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии ГЭРБ уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75% случаев при проведении 8-недельного курса терапии. Ранитидин (300 мг) и фамотидин (40 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания .

По антисекреторному эффекту блокатор Na+,K+-АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, омепразол обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 30 – 40 мг в течение 3 – 4 нед .

Антацидная терапия преследует цель снизить кислотно-протеолитическую агрессию желудочного сока. Из препаратов этой группы особое внимание заслуживают маалокс и фосфалюгель (1 – 2 пакета 2 – 3 раза в сутки), а также гастал (2 таблетки 2 – 3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40 – 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт, и на ночь.

Коррекция моторики как одного из наиболее важных патогенетических факторов ГЭРБ успешно достигается применением прокинетиков. К этой группе препаратов относится домперидон – гастрокинетик II поколения. Домперидон повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс, уменьшает ГЭР. Назначают препарат по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15 – 20 мин до еды, при необходимости 10 мг на ночь.

Перспективным препаратом в лечении ГЭРБ является цизаприд – гастроинтестинальный прокинетик принципиально нового типа действия, в основе которого лежит усиление физиологического высвобождения ацетилхолина на уровне миэнтерального нервного сплетения. Цизаприд повышает давление НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, применяется в дозе 10 мг 2 – 4 раза в день .

Выбор метода лечения зависит от особенностей течения заболевания и причины, вызвавшей ГЭРБ. Прекращение приема препаратов сразу после заживления эрозий пищевода часто приводит к рецидиву заболевания. Это обстоятельство обусловливает необходимость длительного приема лекарственных средств (до 6 – 12 мес) в качестве поддерживающей терапии. С этой целью применяют антациды, блокаторы Н2-рецепторов, омепразол и цизаприд. Назначение координакса в дозе 20 мг на ночь в течение 6 – 12 мес предотвращало развитие рецидива рефлюкс-эзофагита у 60 – 80% пациентов .

Литература:

  1. Goodall RJR, Earis JE, et al. Relationship between asthma and gastroesophageal reflux. Thoraх 1981;36:116–21.
  2. Benjamin Stanley B, Kern Deschner. Exstraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 1989;84(1):1–5.
  3. Ekstrom T, Tibbling L. Esophageal acid perfusion airway function, and symptoms in asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity. Chest 1989;96(5):963.
  4. Чучалин А.Г. "Бронхиальная астма", – Т. 2. – М., – 1997. – С. 40–63.
  5. Allen CJ, et al. Gastroesophageal reflux and chronic respiratory disease. In Baum G.L.,Wolinski E., eds, Textbook of Pulmonary Diseae, vol 2. Boston: Little, Brown 1989:1471.
  6. Allen ML, Robinson MG. Gastroesophageal reflux and cough. Am J Gastroenterol 1989;84(6):689.
  7. Amberson JB. Aspiration bronchopneumonia. Int Anesthesiol Clin 1937;3:1281.
  8. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М., 1996. – С. 7–31.
  9. Калинин А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Тер. архив. – 1996. – № 8. – С. 16–20.
  10. Nebel OT, et al. Symptomatic gastro-esophageal reflux incidence and precipitating factors. Dig Dis Sci 1976;21:955.
  11. The story of oesophagitis. Janssen series on the quintessence of everyday gastro-esophageal pathology 1992;1:1–40.
  12. Шептулин А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита. // Новости медицины и фармации. – 1994. – № 4. – С. 14–19.
  13. Castell DO. Diet and the lower esophageal sphincter. Am J Clin Nutr 1975;28:1296.
  14. Глобальная инициатива по бронхиальной астме. Совместный доклад Национального института сердца, легких и крови и ВОЗ // Пульмонология, 1995. Приложение, 1996. – С. 48–59.
  15. Verlinden M. Ibid 1–6.
  16. Meirh. Kryger. Thomas Roth. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia 1993;P2:622–31, 596–7.
  17. Chernow B, Johnson LF, Jauowitz WR, Castell DO. Pulmonary aspiration as a consequence of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1979;24:839–44.
  18. De Meester TR, et al. Technique, implications and clinical use of 24 hour esophageal pH monitoring. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:656.
  19. Bremner RM, Hoeft SF, Costantini M, et al. Pharyngeal swallowing. The major factor in clearance of oesophageal reflux episodes. Ann Surg 1993;218:364–9.
  20. Blum A, Badli F and the Eurocis Study Group. J Drug Dev 1993;5(suppl. 2):7–13.

Благодарность


Автор статьи и редакция "Русского медицинского журнала" выражают признательность московскому представительству фирмы "Glaxo Wellcome" за обеспечение всесторонней информационной поддержки, оказанной автору при подготовке данной публикации.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма.

И.М. Бейтуганова — НИИ Пульмонологии МЗ, Москва.

А.Г. Чучалин - академик, директор НИИ Пульмонологии МЗ, Москва.

РМЖ, Том 6, № 17, 1998.

Подробно рассмотрены механизм возникновения гастроэзофагеального рефлюкса и его роль в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и обострений бронхиальной астмы. Даны рекомендации по диагностике и лечению.

А. Г. ЧУЧАЛИН, профессор

астмы достаточно велики: созданы препараты, расслабляющие мускулатуру бронхов, устраняющие аллергическое воспаление, разжижающие мокроту. Врачи еще несколько десятилетий назад могли только мечтать о таком арсенале противоастматических средств. И тем не менее в наши дни все больше становится пациентов, которым не всегда легко помочь, даже используя самые новые препараты.

Совсем недавно, всего лет двадцать назад, бронхиальная астма считалась болезнью редкой. В настоящее время положение существенно изменилось: она стала одним из наиболее распространенных заболеваний среди людей всех возрастов.

Чем это объяснить? Ответ дало углубленное изучение функций легких. Оказывается, они не только обеспечивают газообмен между окружающей средой и внутренней средой организма, но и наряду с селезенкой, лимфатическими узлами являются иммунологическим органом. Изучая иммунологический статус людей, страдающих заболеваниями органов дыхания, ученые пришли к выводу, что в основе возникновения бронхиальной астмы лежит несовершенство иммунных механизмов организма, что затрудняет его противоборство вирусной и бактериальной инфекциям. Подавляют защитные силы и загрязненность атмосферы, повторные, частые вирусные заболевания дыхательных путей. Кроме того, все больше становится людей, повышенно чувствительных к веществам, вызывающим аллергические реакции.

В развитии бронхиальной астмы велика роль заболеваний, которые ей предшествуют, или, вернее, предуготавливают ее развитие. Это прежде всего гайморит, ангина, бронхит, пневмония. Часто повторяясь, а тем более приобретая хронический характер, они могут привести к повышению чувствительности органов дыхания к аллергенам и таким образом способствовать развитию бронхиальной астмы. Это еще одно свидетельство в пользу того, что все эти заболевания следует своевременно и настойчиво лечить, даже если болезненные проявления мало беспокоят.

Наряду с другими методами лечения бронхиальной астмы применяется и рефлексотерапия (иглоукалывание).

Одна из трудностей борьбы с бронхиальной астмой заключается в том, что существует, как принято теперь говорить, семейство бронхиальных астм, объединяющее несколько внешне сходных недугов. Действительно,"бронхиальная астма может возникнуть в результате как наследственной предрасположенности, так и развившегося с годами иммунодефицитного состояния или повышения реактивности организма. Разные истоки, разные этапы заболевания диктуют и разную тактику лечения. Одним больным требуются препараты, устраняющие воспалительные явления, другим-медикаменты для уменьшения аллергической настроенности организма, третьим-лекарства для снятия бронхоспазма и т. д.

Врач выбирает нужные лекарства, меняет их в определенной последовательности, назначает в различных сочетаниях, определяет дозу в зависимости от характера заболевания, особенностей его течения у данного пациента в данное время. Сам больной судить об этом не з состоянии и не должен пытаться заменить врача. Такие попытки заведомо обречены на неудачу.

А вот доверие к врачу, откровенность пациента очень важны для успеха лечения так же, как и вера в выздоровление. Врач и пациент должны быть в постоянном контакте. В этом залог успеха. Тогда будет и меньше поводов для столь опасного при бронхиальной астме самолечения.

Известно, что страдающие заболеваниями органов дыхания обычно тяжело переносят перемену климата. И это надо учитывать больным бронхиальной астмой, решая вопрос об отдыхе, о поездке к морю, на отдаленный курорт.

Слишком часто приходится наблюдать обострение бронхиальной астмы, возникающее на этапе адаптации (привыкания к новому климату) и реадаптации (при возвращении домой). Только те, кто имеет возможность выехать на отдых на 2-3 месяца, могут рискнуть двинуться в дальние края, и то, если бронхиальная астма протекает не тяжело. Подавляющему большинству больных мы рекомендуем отдыхать в своем привычном климате.

Хотелось бы также обратить внимание на необходимость закаливания, но обязательно постепенного и систематического.

Полезны водные процедуры-обтирания, душ, плавание в бассейне, а летом-в открытых водоемах. Плавание способствует нормализации дыхания, усилению защитных сил организма; особенно благотворно плавание с погружением головы-стилем брасс, например.

Чтобы сузить результаты поисковой выдачи, можно уточнить запрос, указав поля, по которым производить поиск. Список полей представлен выше. Например:

Можно искать по нескольким полям одновременно:

Логически операторы

По умолчанию используется оператор AND .
Оператор AND означает, что документ должен соответствовать всем элементам в группе:

исследование разработка

Оператор OR означает, что документ должен соответствовать одному из значений в группе:

исследование OR разработка

Оператор NOT исключает документы, содержащие данный элемент:

исследование NOT разработка

Тип поиска

При написании запроса можно указывать способ, по которому фраза будет искаться. Поддерживается четыре метода: поиск с учетом морфологии, без морфологии, поиск префикса, поиск фразы.
По-умолчанию, поиск производится с учетом морфологии.
Для поиска без морфологии, перед словами в фразе достаточно поставить знак "доллар":

$ исследование $ развития

Для поиска префикса нужно поставить звездочку после запроса:

исследование*

Для поиска фразы нужно заключить запрос в двойные кавычки:

" исследование и разработка"

Поиск по синонимам

Для включения в результаты поиска синонимов слова нужно поставить решётку "# " перед словом или перед выражением в скобках.
В применении к одному слову для него будет найдено до трёх синонимов.
В применении к выражению в скобках к каждому слову будет добавлен синоним, если он был найден.
Не сочетается с поиском без морфологии, поиском по префиксу или поиском по фразе.

# исследование

Группировка

Для того, чтобы сгруппировать поисковые фразы нужно использовать скобки. Это позволяет управлять булевой логикой запроса.
Например, нужно составить запрос: найти документы у которых автор Иванов или Петров, и заглавие содержит слова исследование или разработка:

Приблизительный поиск слова

Для приблизительного поиска нужно поставить тильду "~ " в конце слова из фразы. Например:

бром~

При поиске будут найдены такие слова, как "бром", "ром", "пром" и т.д.
Можно дополнительно указать максимальное количество возможных правок: 0, 1 или 2. Например:

бром~1

По умолчанию допускается 2 правки.

Критерий близости

Для поиска по критерию близости, нужно поставить тильду "~ " в конце фразы. Например, для того, чтобы найти документы со словами исследование и разработка в пределах 2 слов, используйте следующий запрос:

" исследование разработка"~2

Релевантность выражений

Для изменения релевантности отдельных выражений в поиске используйте знак "^ " в конце выражения, после чего укажите уровень релевантности этого выражения по отношению к остальным.
Чем выше уровень, тем более релевантно данное выражение.
Например, в данном выражении слово "исследование" в четыре раза релевантнее слова "разработка":

исследование^4 разработка

По умолчанию, уровень равен 1. Допустимые значения - положительное вещественное число.

Поиск в интервале

Для указания интервала, в котором должно находиться значение какого-то поля, следует указать в скобках граничные значения, разделенные оператором TO .
Будет произведена лексикографическая сортировка.

Такой запрос вернёт результаты с автором, начиная от Иванова и заканчивая Петровым, но Иванов и Петров не будут включены в результат.
Для того, чтобы включить значение в интервал, используйте квадратные скобки. Для исключения значения используйте фигурные скобки.

Год выпуска: 2007

Жанр: Пульмонология

Формат: PDF

Качество: Отсканированные страницы

Описание: Перед вами перевод на русский язык новой версии доклада рабочей группы международной программы GINA - "Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы" (пересмотр 2006 г.). Этот доклад является важнейшим документом, определяющим дальнейшее направление диагностики, лечения и профилактики бронхиальной астмы, основанным на новейших достижениях в области медицины, фармакологии и молекулярной биологии. Многие национальные рекомендации, в том числе и рекомендации Российского респираторного общества, практически полностью базируются на принципах "Глобальной стратегии". Авторами этого документа являются ведущие ученые со всех континентов, являющиеся экспертами по различным аспектам бронхиальной астмы.
Версия 2006 г. содержит ряд принципиально новых положений, отличающих ее от предыдущих изданий. В первую очередь это касается такого понятия, как "контроль бронхиальной астмы". Международные эксперты предлагают заменить понятие "степень тяжести бронхиальной астмы" понятием "контроль бронхиальной астмы", введя степени контроля (полный, неполный, отсутствие контроля), основываясь на клинической симптоматике заболевания. Следует сказать, что для российских врачей такой подход не нов. В клинической практике до сих пор широко применяются такие понятия, как ремиссия, неполная ремиссия, обострение. Даже тяжелая бронхиальная астма может быть в состоянии ремиссии, однако тяжелой она остается до тех пор, пока пациент получает лечение соответственно данной стадии заболевания. Возможно, понятие «контроль бронхиальной астмы» является более удачным. В то же время, учитывая различные медико-социальные особенности, характерные для нашей страны, мы не можем отказаться от понятия степени тяжести заболевания, поэтому в отечественных клинических рекомендациях непременно будут отражаться оба подхода к оценке стадийности болезни.

РЕЗЮМЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 5 ЛЕТ И МЛАДШЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
УЩЕРБ ОТ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Распространенность, болезненность и смертность
Социальный и экономический ущерб
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ И ПРОЯВЛЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Внутренние факторы
Генетические факторы
Ожирение
Пол
Внешние факторы
Аллергены
Инфекции
Профессиональные сенсибилизаторы
Курение табака
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений
Питание
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Воспаление дыхательных путей
при бронхиальной астме
Клетки воспаления
Медиаторы воспаления
Структурные изменения дыхательных путей
Патофизиология
Бронхиальная гиперреактивность
Особые механизмы
Обострения
Ночная бронхиальная астма
Необратимая бронхиальная обструкция

Курение и бронхиальная астма
ЛИТЕРАТУРА
ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Анамнез и жалобы
Симптомы
Кашлевой вариант бронхиальной астмы
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой
Физикальное обследование
Методы исследования для диагностики и последующего наблюдения
Оценка функции легких
Оценка бронхиальной реактивности
Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей
Оценка аллергического статуса
ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дети в возрасте 5 лет и младше
Дети в возрасте старше 5 лет и взрослые
Пожилые пациенты

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких
КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Этиология
Степень тяжести бронхиальной астмы
Уровень контроля над бронхиальной астмой
ЛИТЕРАТУРА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ВЗРОСЛЫХ
Пути введения


Антилейкотриеновые препараты
Ингаляционные в2-агонисты длительного действия
Теофиллин

Пероральные в2-агонисты длительного действия
Антитела к иммуноглобулину E

Пероральные противоаллергические препараты
Другие препараты для поддерживающей терапии
Аллергенспецифическая иммунотерапия
Средства неотложной помощи
Ингаляционные в2-агонисты быстрого действия
Системные глюкокортикостероиды
Антихолинергические препараты
Теофиллин
Пероральные в2-агонисты короткого действия
Вспомогательные и нетрадиционные методы лечения
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Пути введения
Препараты, контролирующие течение заболевания
Ингаляционные глюкокортикостероиды
Антилейкотриеновые препараты
Ингаляционные?2-агонисты длительного действия
Теофиллин
Кромоны: кромогликат натрия и недокромил натрия
Пероральные?2-агонисты длительного действия
Системные глюкокортикостероиды
Средства неотложной помощи
Ингаляционные?2-агонисты быстрого действия и пероральные?2-агонисты короткого действия
Антихолинергические препараты
ЛИТЕРАТУРА
ПРОГРАММА ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
КОМПОНЕНТ 1: РАЗВИТИЕ СОТРУДНИЧЕСТВА МЕЖДУ ПАЦИЕНТОМ И ВРАЧОМ
ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Первое обращение к врачу
Индивидуальные планы действий при бронхиальной астме
Последующее наблюдение и коррекция терапии
Улучшение соблюдения врачебных назначений
Самоведение детей
ОБРАЗОВАНИЕ ДРУГИХ ЛИЦ
КОМПОНЕНТ 2: ВЫЯВЛЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА И УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ СИМПТОМОВ И ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Аллергены помещений
Домашние клещи
Животные, покрытые шерстью
Тараканы
Грибы
Внешние аллергены
Воздушные поллютанты помещений
Внешние воздушные поллютанты
Профессиональные аллергены
Пищевые продукты и добавки
Лекарственные средства
Вакцинация против гриппа
Ожирение
Эмоциональный стресс
Другие факторы, которые могут привести к обострению бронхиальной астмы
КОМПОНЕНТ 3: ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ И МОНИТОРИРОВАНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ОЦЕНКА УРОВНЯ КОНТРОЛЯ НАД БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
ЛЕЧЕНИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ДОСТИЖЕНИЕ КОНТРОЛЯ
Ступени терапии, направленной на достижение контроля

Ступень 1: препарат неотложной помощи по потребности
Ступень 2: препарат неотложной помощи плюс один препарат для контроля течения заболевания
Ступень 3: препарат неотложной помощи плюс один или два препарата для контроля течения заболевания
Ступень 4: препарат неотложной помощи плюс два или более препаратов для контроля течения заболевания
Ступень 5: препарат неотложной помощи плюс дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания
МОНИТОРИРОВАНИЕ С ЦЕЛЬЮ ПОДДЕРЖАНИЯ КОНТРОЛЯ
Длительность терапии и ее коррекция
Уменьшение объема терапии при контролируемой бронхиальной астме
Увеличение объема терапии в ответ на утрату контроля

Бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению
КОМПОНЕНТ 4: ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
ЛЕЧЕНИЕ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
Терапия
Бронхолитики
Глюкокортикостероиды
ЛЕЧЕНИЕ В ОТДЕЛЕНИЯХ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Оценка состояния
Лечение
Кислород
Ингаляционные?2-агонисты быстрого действия
Адреналин
Дополнительное использование бронхолитиков
Системные глюкокортикостероиды
Ингаляционные глюкокортикостероиды
Магния сульфат
Гелиево-кислородная терапия
Антилейкотриеновые препараты
Седативные средства
Критерии выписки из отделения неотложной помощи или перевода в стационарное отделение
КОМПОНЕНТ 5: ОСОБЫЕ СЛУЧАИ
Беременность
Хирургическое лечение
Ринит, синусит и полипоз носа
Ринит
Синусит
Полипы носа
Профессиональная бронхиальная астма
Респираторные инфекции
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Аспириновая бронхиальная астма
Анафилаксия и бронхиальная астма
ЛИТЕРАТУРА
ВНЕДРЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В СИСТЕМАХ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ СТРАН
СТРАТЕГИИ ВНЕДРЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ В ПРАКТИКУ
ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВМЕШАТЕЛЬСТВ И ВНЕДРЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ПРАКТИКУ
Использование ресурсов здравоохранения и связанные с этим затраты
Экономический анализ вмешательств при бронхиальной астме
РАСПРОСТРАНЕНИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ GINA И РЕСУРСЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ВНЕДРЕНИИ РЕКОМЕНДАЦИЙ В ПРАКТИКУ
ЛИТЕРАТУРА